Último artículo sobre la hiperuricemia y la gota publicado por los doctores
Eliseo Pascual Gómez. Catedrático de Medicina (Reumatología) Universidad Miguel Hernández y Jefe de Sección de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.
Francisca Sivera Mascaró. Servicio de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.
Prevención de nuevos ataques
Los ataques de gota son la consecuencia clínica de la inflamación inducidos por los cristales de urato presentes en la cavidad articular. En ausencia de tratamiento hipouricemiante, los ataques tienden a ser mas frecuentes, afectar a otras articulaciones y volverse más poliarticulares; tras iniciar tratamiento hipouricemiante eficaz los cristales de urato se van disolviendo, pero se requiere un tiempo prolongado hasta su total desaparición(1) durante el cual todavía puede haber ataques. Por otro lado se ha visto que tras algunos meses de tratamiento hipouricemiante eficaz (con niveles de ácido úrico inferiores a 5 mg/dl) los ataques se van haciendo mas raros, con toda probabilidad porque la concentración de cristales en líquido sinovial disminuye(1). El objetivo del tratamiento profiláctico es evitar ataques mientras todavía haya cristales de urato en la articulación. Tras su desaparición la gota puede considerarse curada(4).
El tratamiento profiláctico habitual se realiza con colchicina 0,5 ó 1 mg/día, habitualmente bien tolerados durante periodos prolongados; en pacientes que no toleran estas dosis puede intentarse administrarlo a días alternos. La posibilidad de miopatía inducida por colchicina o supresión medular sobre todo en personas de mayor edad o con insuficiencia renal es un efecto indeseado posible del tratamiento con colchicina. Otra alternativa es administrar diariamente una pequeña dosis de un AINE (como p.e. naproxeno 250 - 500 mg/día). Este tratamiento actúa al menos en parte disminuyendo la inflamación subclínica que los cristales ocasionan en la cavidad articular y sobre la que ocurren los ataques, haciéndola mas estable. El tratamiento hipouricemiante debe de mantenerse indefinidamente
como se ha comentado mas arriba. Al suspender el tratamiento profiláctico (o a veces durante el mismo) todavía pueden ocurrir ataques de gota; los pacientes deben de ser advertidos de esta posibilidad, que no implica en retorno de la gota o el fracaso del tratamiento sino que todavía quedan cristales en la articulación.
Gota y estilo de vida
Desde tiempos antiguos la gota se ha asociado a hábitos dietéticos excesivos; de hecho se ha apreciado que su incidencia va en aumento en diferentes países, lo que se ha asociado a los cambios dietéticos que también han producido un aumento de la obesidad o de personas afectas de síndrome metabólico, al que la gota está asociada, habiéndose considerado que la hiperuricemia es uno de los elementos de este síndrome. En este contexto la hiperuricemia es consecuencia de una disminución del aclaramiento de ácido úrico, disminución que se corrige cuando se reduce la ingesta calórica y de lípidos, reducción cuyos beneficios en estos pacientes va mas allá de los beneficios sobre la hiperuricemia y la gota. La contribución a la hiperuricemia de alimentos ricos en purinas – que se degradan en ácido úrico es menor, aunque es sensato limitarlos. El alcohol, sobre todo en forma de cerveza y también de licores, contribuye también de manera muy importante a la hiperuricemia y consecuentemente a la gota, aunque el vino en cantidades moderadas no parece modificar la uricemia.
Por último, algunos fármacos – sobre todo los diuréticos – causan hiperuricemia, y en pacientes con gota deben evitarse en lo posible, o al menos ser consciente de esta consecuencia de su uso.
Artículos relacionados:
- Hiperuricemia y gota: artículos médicos I – Introducción
- Hiperuricemia y gota: artículos médicos II
- Hiperuricemia y gota: artículos médicos III
Bibliografía
1. Pascual E, Sivera F. The time required for disappearance of urate crystals from synovial fluid after successful hypouricemic treatment relates to the duration of gout. Ann Rheum Dis 2007;66:1056-1058.
2. Li-Yu J, Clayburne G, Sieck M, Beutler A et al. Treatment of chronic gout. Can we determine when urate stores are depleted enough to prevent attacks of gout?. J Rheumatol 2001 Mar;28:577-580.
3. Perez-Ruiz F, Liote F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout?. Arthritis Rheum 2007; 57:1324-1328.
4. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E et al. EULAR Evidence based recommendations for gout - part ii management: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;25:1301-1311.
5. Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR. Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthritis Rheum 2006;54:2688-2696.
6. Chen SY, Chen CL, Shen ML. Severity of gouty arthritis is associated with Q-wave myocardial infarction: a large-scale, cross-sectional study. Clin Rheumatol 2007;26:308-313.
7. McCarty DJ, Hollander JL: Identification of urate crystals in gouty synovial fluid. Ann Intern Med 1961; 54: 452-460.
8. Pascual E, Jovani V. Synovial fluid analysis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005; 19:371-386.
9. Pascual E, Batlle-Gualda E, Martínez A, Rosas J, Vela P. Synovial
fluid analysis for diagnosis of intercritical gout. Ann Intern Med 1999;131:756-759.
10. Yu T-F, Gutman AB. Mobilization of gouty tophi by protracted use of uricosuric agents. Am J Med 1951;11:765-769.
11. Perez-Ruiz F, Liote F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout?. Arthritis Rheum 2007; 57:1324-1328.
12. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A. Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002;47:356-360.
13. Pascual E. Persistence of monosodium urate crystals, and low grade inflammation, in the synovial fluid of untreated gout. Arthritis Rheum 1991;34:141-145.
14. Pascual E, Castellano JA. Treatment with colchicine decreases the white cell counts in the synovial fluid of asymptomatic knees which contain monosodium urate crystals. J Rheumatol 1992;19:600-603.
15. van Lieshout-Zuidema MF, Breedveld FC. Withdrawal of long term antihyperuricemic therapy in tophaceous gout. J Rheumatol 1993;20:1383-1385.
16. Bull PW, Scott JT. Intermittent control of hyperuricemia in the treatment of gout. J Rheumatol 1989;16:1246-1248.
17. Pérez-Ruiz F, Atxotegi J, Hernando I, Calabozo M, Nolla JM.
Using serum urate levels to determine the period free of gouty
symptoms after withdrawal of long-term urate-lowering therapy: a prospective study. Arthritis Rheum 2006;55:786-790.
18. Day RO, Graham GG, Hicks M, McLachlan AJ et al. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of allopurinol and oxypurinol.
Clin Pharmacokinet 2007; 46: 623-644.
19. Halevy S, Ghislain PD, Mockenhaupt M et al, EuroSCAR Study Group. Allopurinol is the most common cause of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Europe and Israel. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 25-32.
20. Jansen TL, Reinders MK, van Roon EN, Brouwers JR. Benzbromarone
withdrawn from the European market: another case of “absence of evidence is evidence of absence”? Clin Exp Rheumatol 2004; 22: 651.
21. Lee MH, Graham GG, Williams KM, Ray RO: A benefit-risk assessment
of benzbromarone in the treatment of gout. Was its withdrawal
from the market in the best interest of patients? Drug Saf 2008; 31: 643-665.
22. Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353: 2450-2461.
23. Pascual E, Sivera F, Yasothan U, Kirkpatrick P. Febuxostat. Nat Rev Drug Discov 2009; 8:191-192.
24. Rubin BR, Burton R, Navarra S et al. Efficacy and safety profile
of treatment with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three times daily in acute gout: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2004; 50: 598-606.
25. Rubin BR, Burton R, Navarra S et al. Efficacy and safety profile
of treatment with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three times daily in acute gout: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2004; 50: 598-606.
26. Terkeltaub R, Furst DE, Bennett K, Kook K, Davis M. Low dose (1.8 mg) vs high dose (4.8 mg) oral colchicine regimens in patients with acute gout flare in a large, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group study. Arthritis Rheum 2008; 58: (Abstract) (in press).
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