Hiperuricemia y gota: artículos médicos II

jueves, 4 de marzo de 2010

Continuación del artículo sobre la hiperuricemia y la gota publicado por los doctores

Eliseo Pascual Gómez. Catedrático de Medicina (Reumatología) Universidad Miguel Hernández y Jefe de Sección de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.
Francisca Sivera Mascaró. Servicio de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.

Objetivos terapéuticos

Una vez establecido en diagnóstico de gota con bases sólidas, deben de fijarse los siguientes objetivos terapéuticos:

  1. El depósito de cristales de UMS en las articulaciones es reversible y la normalización de los niveles de uricemia causa la disolución de los cristales. El objetivo principal del tratamiento de la gota es eliminar los cristales de urato de las articulaciones y otros tejidos. En ausencia de cristales de UMS ya no pueden ocurrir ataques de gota, y la enfermedad se considera curada. Los niveles de ácido úrico deben de mantenerse indefinidamente en límites normales para evitar la formación de nuevos cristales y con ellos la reaparición de episodios de inflamación articular.
  2. Al comienzo de la enfermedad o mientras persistan cristales de urato en las articulaciones pueden presentarse ataques de gota para los que existen tratamientos muy eficaces.
  3. Los ataques de gota que puedan presentarse mientras existan cristales en las articulaciones pueden evitarse con un tratamiento llamado profiláctico adecuado.
  4. Las causas de gota – como la ingesta de diuréticos – deben de identificarse; la gota se presenta frecuentemente en personas que presentan un síndrome metabólico, que debe investigarse en todos los pacientes gotosos, y manejarse de manera adecuada.
  5. La falta del cumplimiento del tratamiento es probablemente la causa más común de fallo terapéutico en los pacientes con gota. Es importante realizar una explicación clara de los objetivos del tratamiento y los pacientes deben de comprender que mediante el tratamiento pueden disolverse los cristales de UMS con lo que los ataques de gota desaparecerán. Deben también ser advertidos que la necesidad de mantener niveles normales de uricemia tras la disolución de los cristales requerirá tratamiento medicamentoso o cambios de hábitos de vida indefinidos.

Reducción de la uricemia para eliminar los cristales

Aunque los ataques de gota son los que ponen de manifiesto el depósito de cristales de urato y requieren un tratamiento más imperioso, la eliminación de los cristales de UMS es el objetivo principal del tratamiento de la gota. Hace ya muchos años se observó que los tofos desaparecían y también los ataques de gota tras una disminución suficientemente prolongada de la uricemia(10). Estudios recientes han confirmado la desaparición de cristales de UMS del líquido sinovial de las articulaciones afectadas por gota tras un tratamiento hipouricemiante de suficiente duración(1,11). Se ha demostrado que una disminución de la uricemia por debajo de 6 mg/dl puede ser suficiente para disolver los cristales de UMS, pero reducción a valores menores resultan en una disolución mas rápida del tamaño de los tofos(12), y sin duda del resto de depósitos de cristales. El objetivo del tratamiento hipouricemiante debe ser reducir los niveles de uricemia por debajo de al menos 5mg/dl con objeto de asegurar una disolución de cristales razonablemente rápida. Niveles inferiores de uricemia resultan todavía más favorables. El tiempo total requerido para disolver los cristales no está bien definido, pero en un estudio se correlacionó bien con la duración total de la gota; así, en 10 pacientes con gota de hasta 10 años de duración, los cristales habían desaparecido de la articulación estudiada en 9 de los pacientes al año de tratamiento hipouricemiante, aunque en este estudio los niveles de uricemia fueron en general cercanos a 4 mg/dl(1). Tampoco hay acuerdo de cuando comenzar el tratamiento hipouricemiante, y las recomendaciones oscilan entre iniciarlo tras el primer ataque de la enfermedad, a esperar a que haya habido un cierto número de ataques, ocurran con alguna frecuencia e incluso hay recomendaciones mas conservadoras. En todo caso hay que tener en cuenta que existe una escasa relación entre la magnitud de los depósitos de urato y la aparición del primer ataque, o la frecuencia o intensidad de estos. Así, la gota puede comenzar con ataques esporádicos de monoartritis, pero también el comienzo puede ser con inflamación poliarticular, o ser la aparición de tofos palpables la primera manifestación de la enfermedad; ambas situaciones indican que al inicio clínico de la enfermedad ya existe un depósito de urato extenso y antiguo. La recomendación de un inicio más tardío de tratamiento hipouricemiante se hace en base a la suposición de que el depósito de cristales en articulaciones y tejidos está exento de consecuencias tanto locales en la articulación como generales para el paciente. Estudios ecográficos han mostrado que el depósito de cristales ocurre en la superficie del cartílago articular, que no parece resultar dañado. El daño articular en forma de erosiones es bastante tardío y las erosiones de deben al crecimiento de tofos intraóseos que al crecer levantan la cortical; su presencia es indicativa de enfermedad avanzada. La reciente descripción de la asociación ya mencionada entre gota e infarto de miocardio(5,6), posiblemente relacionada con la inflamación asociada a los cristales de urato tanto durante los ataques de gota como la inflamación subclínica presente en las articulaciones durante los largos periodos asintomáticos(13,14); grados menores de inflamación persistente se han relacionado con arteriosclerosis precoz en otras situaciones clínicas como el lupus eritematoso o la artritis reumatoide. Así, aunque no se ha llegado a un acuerdo entre expertos sobre el momento óptimo para iniciar tratamiento hipouricemiante, parece razonable hacerlo de manera precoz, cuando además la magnitud total de los depósitos de urato es menor y tardarán menos en desaparecer.

Tras la desaparición de los cristales de urato los niveles de uricemia deben mantenerse en el rango de la normalidad para evitar la formación de nuevos cristales y con ello la reaparición de los ataques de gota(15-17), aunque ya no es necesario que los niveles sean especialmente bajos. El tratamiento hipouricemiante debe continuar indefinidamente a no ser que modificaciones en el estilo de vida sean suficientes para normalizar la uricemia.

No existe ningún método práctico para determinar la desaparición de los cristales de urato. En todo caso en pacientes con gota de menos de diez años de duración parece razonable asumir que se requerirá al menos uno año y medio de reducción de la uricemia por debajo de 5 mg/dl.

Existe una recomendación generalmente aceptada de no iniciar el tratamiento con un fármaco hipouricemiante – o modificar su dosis – durante un ataque de gota, ya que el descenso de la uricemia inducida por estos fármacos es el desencadenante mejor definido de estos ataques. A fin de evitar desencadenar un ataque de gota, el inicio de un tratamiento hipouricemiante debe siempre ir precedido al menos dos o tres días por la administración de 0,5 a 1 mg diarios de colchicina. El tratamiento hipouricemiante carece de efecto sobre los ataques ya establecidos y como se ha comentado puede desencadenarlos o exacerbarlos.

 

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Bibliografía

1. Pascual E, Sivera F. The time required for disappearance of urate crystals from synovial fluid after successful hypouricemic treatment relates to the duration of gout. Ann Rheum Dis 2007;66:1056-1058.
2. Li-Yu J, Clayburne G, Sieck M, Beutler A et al. Treatment of chronic gout. Can we determine when urate stores are depleted enough to prevent attacks of gout?. J Rheumatol 2001 Mar;28:577-580.
3. Perez-Ruiz F, Liote F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout?. Arthritis Rheum 2007; 57:1324-1328.
4. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E et al. EULAR Evidence based recommendations for gout - part ii management: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;25:1301-1311.
5. Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR. Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthritis Rheum 2006;54:2688-2696.
6. Chen SY, Chen CL, Shen ML. Severity of gouty arthritis is associated with Q-wave myocardial infarction: a large-scale, cross-sectional study. Clin Rheumatol 2007;26:308-313.
7. McCarty DJ, Hollander JL: Identification of urate crystals in gouty synovial fluid. Ann Intern Med 1961; 54: 452-460.
8. Pascual E, Jovani V. Synovial fluid analysis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005; 19:371-386.
9. Pascual E, Batlle-Gualda E, Martínez A, Rosas J, Vela P. Synovial
fluid analysis for diagnosis of intercritical gout. Ann Intern Med 1999;131:756-759.

10. Yu T-F, Gutman AB. Mobilization of gouty tophi by protracted use of uricosuric agents. Am J Med 1951;11:765-769.
11. Perez-Ruiz F, Liote F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout?. Arthritis Rheum 2007; 57:1324-1328.
12. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A. Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002;47:356-360.

13. Pascual E. Persistence of monosodium urate crystals, and low grade inflammation, in the synovial fluid of untreated gout. Arthritis Rheum 1991;34:141-145.
14. Pascual E, Castellano JA. Treatment with colchicine decreases the white cell counts in the synovial fluid of asymptomatic knees which contain monosodium urate crystals. J Rheumatol 1992;19:600-603.
15. van Lieshout-Zuidema MF, Breedveld FC. Withdrawal of long term antihyperuricemic therapy in tophaceous gout. J Rheumatol 1993;20:1383-1385.
16. Bull PW, Scott JT. Intermittent control of hyperuricemia in the treatment of gout. J Rheumatol 1989;16:1246-1248.
17. Pérez-Ruiz F, Atxotegi J, Hernando I, Calabozo M, Nolla JM.
Using serum urate levels to determine the period free of gouty
symptoms after withdrawal of long-term urate-lowering therapy: a prospective study. Arthritis Rheum 2006;55:786-790.

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