Hiperuricemia y gota: artículos médicos

Iniciamos hoy una serie de “posts” sobre la hiperuricemia y la gota recogidos en un artículo muy interesante publicado por los doctores

Eliseo Pascual Gómez. Catedrático de Medicina (Reumatología) Universidad Miguel Hernández y Jefe de Sección de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.
Francisca Sivera Mascaró. Servicio de Reumatología, Hospital General Universitario de Alicante.

Introducción

La gota es una enfermedad debida al depósito de cristales de urato monosódico (UMS) en articulaciones y otros tejidos, frecuentemente periarticulares. Este depósito es consecuencia directa de la hiperuricemia, y es reversible, ya que cuando la uricemia se normaliza los cristales lentamente se disuelven y acaban por desaparecer^(1-3); por ello se ha considerado a la gota como una enfermedad curable⁽⁴⁾. El depósito de cristales es asintomático pero los cristales dentro de las articulaciones tienen capacidad de desencadenar episodios de inflamación, súbitos y frecuentemente intensos que son los ataques de gota. Además de los inconvenientes que representa para el paciente, los ataques alertan al médico sobre la existencia del depósito subyacente. La presencia de cristales en las articulaciones es persistente y si la hiperuricemia no se corrige su depósito continúa, de manera que con el paso del tiempo la carga total de cristales aumenta en cada articulación y en general va a más. Como consecuencia es habitual que en ausencia de tratamiento los ataques de gota se hagan más frecuentes e intensos, afecten a otras articulaciones y con mayor frecuencia se hagan oligo o poliarticulares. También con el tiempo pueden aparecer habitualmente en la vecindad de articulaciones unos nódulos palpables formados por depósitos de cristales de urato llamados “tofos”. En un porcentaje importante de los pacientes la hiperuricemia causante de la gota es parte del síndrome metabólico, y la detección de hiperuricemia con o sin gota debe alertar sobre su posible presencia. Recientemente se ha apreciado que, además de serlo, la hiperuricemia, la gota es por si misma un factor de riesgo independiente para infarto de miocardio⁽⁵⁾ aumentando el grado de riesgo con la gravedad de la gota⁽⁶⁾.

El primer paso a considerar para asegurar un manejo adecuado de los pacientes con gota es asegurar que el diagnóstico está establecido en base suficientemente firme. En un paciente con podagra (inflamación de la primera metatarso falangiana) de repetición e hiperuricemia el diagnóstico de gota es razonablemente probable, sin embargo en mas de la mitad de las ocasiones la gota se inicia en otras articulaciones y entonces es fácil que no se considere la gota como posibilidad diagnóstica. Cuando las presentaciones son poliarticulares o menos típicas es frecuente que la gota ni siquiera se considere entre las posibilidades diagnósticas. La hiperuricemia muy frecuentemente no se acompaña de gota (aunque es frecuente que síntomas articulares de otra naturaleza puedan ser considerados como gota si hay hiperuricemia), y no es raro que durante un ataque de gota la uricemia pueda ser normal debido a un aumento durante el mismo del aclaramiento renal de ácido úrico, pudiendo erróneamente descartar la gota como posibilidad diagnóstica. El diagnóstico de certeza es posible y simple mediante identificación de cristales de urato en líquido sinovial obtenido durante un ataque de gota ^(7,8) o en periodo intercrítico ⁽⁹⁾, o en material obtenido de un tofo. Teniendo en cuenta que la gota es una enfermedad curable (al ser el depósito de cristales de urato totalmente reversible), y que el tratamiento en general debe ser indefinido (si una vez disueltos los cristales se deja subir de nuevo el ácido úrico en suero se formarán nuevos cristales y la gota reaparecerá), está plenamente justificado en los casos en que exista duda diagnóstica razonable confirmarlo mediante identificación de cristales, que es rutinaria en las unidades de reumatología.

La hiperuricemia es necesaria para la formación de cristales de UMS y la consiguiente gota, pero solo un pequeño porcentaje de pacientes con hiperuricemia desarrollan gota. Los niveles de ácido úrico son invariablemente normales en la niñez hasta la adolescencia – excepto en situaciones excepcionales -; tras ésta los niveles de ácido úrico sérico se elevan a los valores que se mantendrán a lo largo de la vida en los hombres – que pueden ya presentar gota en edades post-puberales, pero en las mujeres esa elevación es más modesta, y nunca – con muy raras excepciones – presentan gota durante el periodo fértil de su vida; tras la menopausia los niveles de ácido úrico se elevan de nuevo, aunque sin alcanzar los de los hombres. Por ello incluso en este grupo de edad la gota en mujeres es menos frecuente. Con raras excepciones la hiperuricemia en ausencia de gota o de litiasis renal se considera hiperuricemia asintomática y no requiere tratamiento. La causa más común de hiperuricemia es una disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, y acompaña con frecuencia al llamado síndrome metabólico, del que se ha considerado un componente; ante el hallazgo de una hiperuricemia asintomática es razonable explorar los otros componentes de este síndrome ya que la hiperuricemia puede ser la anomalía que lo ponga en evidencia. Otra causa común de hiperuricemia es la ingesta de diuréticos, frecuente en personas de edad avanzada, y siempre debe sospecharse la posibilidad de insuficiencia renal que también es causa en hiperuricemia. Solo en un pequeño porcentaje de pacientes que se estima inferior al 10%, la hiperuricemia resulta de un aumento de la producción intrínseca de ácido úrico, ya sea por algunos defectos enzimáticos infrecuentes (de mayor interés académico que práctico) o por aumento del catabolismo de purinas de origen interno en situaciones tales como anemias hemolíticas, policitemia vera, o acompañando a diversas neoplasias o a su tratamiento.

 

 

Bibliografía
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4. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E et al. EULAR Evidence based recommendations for gout - part ii management: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;25:1301-1311.
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